Μια σειρά από δίκτυα γονιδίων ευθύνονται για την επιπλοκή της νόσου από κορωνοϊό στα παιδιά που οδηγεί σε πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο.
Οι ερευνητές του Mount Sinai βρήκαν μια σημαντική ένδειξη για τη σοβαρή αυτή τροπή της νόσου, αναλύοντας δείγματα αίματος από τη βιολογική τράπεζα του Πανεπιστημίου στη Νέα Υόρκη.
Συγκεκριμένα, η ανάλυση αλληλουχίας RNA σε δείγματα αίματος από την βιολογική τράπεζα του Mount Sinai οδήγησε στην ανακάλυψη ότι συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που καταπολεμούν τις λοιμώξεις, είναι μειωμένα σε παιδιά με πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο και ότι αυτό σχετίζεται με μια διαρκή φλεγμονώδη απόκριση, χαρακτηριστικό της μόλυνσης από τον κορωνοϊό. Η σχετική μελέτη δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.
Το πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο χαρακτηρίζεται από πυρετό, πόνο και φλεγμονή σε πολλά όργανα, όπως καρδιά, πνεύμονες, νεφρά, δέρμα, μάτια ή τον γαστρεντερικό σωλήνα.
Πάνω από 2.600 περιπτώσεις στις ΗΠΑ
Στις ΗΠΑ, έχουν καταγραφεί πάνω από 2.600 περιπτώσεις πολυσυστηματικού φλεγμονώδους συνδρόμου σε παιδιά, από την έναρξη της πανδημίας.
Κι ενώ αποδίδεται ως υποκείμενη αιτία κάποια αυτοάνοση πάθηση, παραμένουν άγνωστα τα εμπλεκόμενα γονίδια, η «διαδρομή» του μηχανισμού και οι τύποι των κυττάρων που εμπλέκονται.
Στη μελέτη, οι ερευνητές αποκάλυψαν «διαδρομές» σε πολύπλοκα δίκτυα γονιδίων με υποσυστήματα, τα οποία χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση.
Ένα από τα πιο σημαντικά δίκτυα υποδεικνύει την καταστολή δύο τύπων ανοσοκυττάρων: των φυσικών κυττάρων – δολοφόνων (ΝΚ) και των CD8+ Τ κυττάρων.
Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι όταν τα CD8+ Τ κύτταρα εκτίθενται επίμονα σε παθογόνα, μπαίνουν σε μια κατάσταση «εξάντλησης», με αποτέλεσμα την απώλεια της αποτελεσματικότητας και της ικανότητάς τους να πολλαπλασιάζονται.
Νέα μελέτη
Οι ερευνητές στη νέα μελέτη έδειξαν ότι τα κύτταρα CD8+ Τ βρίσκονται σε αυτή την εξαντλημένη κατάσταση, αποδυναμώνοντας έτσι την ανταπόκριση του ανοσοποιητικού στη φλεγμονή. Αύξηση των κυττάρων – δολοφόνων, επίσης σχετίζεται με τα εξαντλημένα CD8+ Τ κύτταρα.
«Η μελέτη εμπλέκει την εξάντληση των Τ κυττάρων σε παιδιά με πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο ως έναν από τους πιθανούς παράγοντες αυτής της νόσου, υποδηλώνοντας ότι η αύξηση τόσο των κυττάρων – δολοφόνων όσο και των εξαντλημένων κυττάρων CD8+ Τ μπορεί να ενισχύσει τα συμπτώματα της φλεγμονώδους νόσου.
Επιπλέον, βρήκαμε εννέα βασικούς ρυθμιστές αυτού του δικτύου που είναι γνωστό ότι έχουν συσχετίσεις με τα κύτταρα NK και την εξαντλημένη λειτουργικότητα των κυττάρων CD8+ T», λέει ο Επίκουρος Καθηγητής Γενετικής και Γονιδιωματικής Επιστήμης στην Ιατρική Σχολή Icahn του Mount Sinai και επικεφαλής συγγραφέας Noam Beckmann.
Ο ίδιος σημειώνει πως ένας από αυτούς τους ρυθμιστές, το TBX21, είναι ένας πολλά υποσχόμενος θεραπευτικός στόχος, επειδή χρησιμεύει ως κύριος συντονιστής της μετάβασης των κυττάρων CD8+ Τ από αποτελεσματικά σε εξαντλημένα.
Latest News
Ασθενείς δύο ταχυτήτων - Τι συμβαίνει με την αξιολόγηση καινοτόμων φαρμάκωνσ την Ελλάδα
Νομικά κενά και υποστελέχωση διαπιστώνουν ΠΟΥ και Ε.Ε. ως εμπόδια στην αξιολόγηση νέων τεχνολογιών υγείας στην Ελλάδα
Ανησυχούν για τη συνταξιοδότηση οι Έλληνες - Μόνο το 18% δηλώνει έτοιμο
Τι αναφέρει η έρευνα της NN Hellas για τη μακροζωία - Πώς την αντιμετωπίζουν
Ολιστική αντιμετώπιση κολπικής μαρμαρυγής: Είναι νόσος και όχι αρρυθμία
Ο Δρ. Δημήτρης Τσιαχρής στο Ιατρικό Κέντρο Αθηνών μιλά για τους σοβαρούς κινδύνους που εγκυμονεί η νόσος
Ευρωπαϊκός πέλεκυς για τα ληξιπρόθεσμα χρέη στα νοσοκομεία
Το 1,3 δισ. ευρώ έφτασαν τα ληξιπρόθεσμα χρέη στα νοσοκομεία (δημόσια και στρατιωτικά) σε προμηθευτές - Δεύτερη προσφυγή
Σε λειτουργία το Ταμείο Καινοτομίας του υπουργείου Υγείας από το 2025 - Οι στόχοι του
Απάντηση στην ανάγκη πρόσβασης ασθενών σε καινοτόμες θεραπείες, των οποίων το κόστος είναι υψηλό, θέλει να δώσει το Ταμείο Καινοτομίας
Τι φταίει και δε φτάνει ο προϋπολογισμός για φάρμακα στα νοσοκομεία
Ανεπαρκής η χρηματοδότηση, όμως λείπουν και οι ψηφιακές υποδομές που θα βοηθούσαν στην αποδοτική χρήση των πόρων